Chronicznie chorzy na chorobę z Lyme mają nadmierną aktywność limfocytów T regulatorowych, które działają immunosupresyjnie i utrudniają wyeliminowanie krętków borrelia. Hamowanie limfocytów T regulatorowych odbywa się poprzez hamowanie cytokin IL-2 oraz TGF- B(Transformujący czynnik wzrostu-ß1).

Protokół hamujący limfocyty T regulatorowe

a) Resweratrol związek występujący w Rdestowcu japońskim (Fallopia japonica, Reynoutria japonica) hamuje TGF-B1.

b) Witamina A  – nadmierne spożycie witaminy A aktywuje TGF-B1, zredukowanie jej spożycia jest zatem kluczowe. Produkty bogate w witaminę A spożywamy podgrzane, bowiem witamina ta jest wrażliwa na wysoką temperaturę.

Źródło : www.ebioscience.com

Chronicznie chorzy na chorobę z Lyme mają nadmierną aktywność prozapalnych limfocytów Th17. Badania wykazały, że cytokiny związane z limfocytami Th17 zaangażowane są w zapalenie stawów w przebiegu infekcji  krętkami borrelia. Interleukina IL-17 wchodząca w skład odpowiedzi Th17, wraz z interleukiną IL-6, są jedną z istotnych przyczyn zapalenia stawów u chorych na chorobę z Lyme. Komórki śledziony pobrane od myszy zainfekowanych bakterią Borrelia burgdorferi nie wykazywały objawów zapalenia stawów przy niskim poziomie interleukiny IL- 17. Komórki śledziony myszy z wysokim poziomem IL-17 rozwinęły znaczące zapalenie stawów, w tym erozje kości w stawach skokowych . Wykazano, iż leczenie przeciwciałem hamującym IL-17 hamuje w znaczącym stopniu opuchliznę tylnej łapy i zmiany histopatologiczne obserwowane w zakażonych myszach. Podsumowując, wyniki te zapewniają dodatkowy dowód na aktywną rolę IL- 17 w artretyzmie w chorobie z Lyme. Krętki borrelia są również silnymi induktorami interleukiny IL-1ß, która jest klasyczną prozapalną cytokiną. Interleukina IL-1ß promuje limfocyty Th17 i jest związana z rozwojem wielu chorób autoimmunologicznych, w tym reumatoidalnego zapalenia stawów. Hamowanie interleukiny IL-1ß może stanowić bardzo atrakcyjny cel terapeutyczny w przewlekłej chorobie z Lyme. Kolejną interleukiną, której wytwarzanie silnie aktywuje krętek jest interleukina IL-23, która odgrywa kluczową rolę w uwalnianiu interleukiny IL-17 odpowiedzialnej za stan zapalny stawów oraz artretyzm w chorobie z Lyme. Warto dodać, że interleukina IL-17 jest odporna na leczenie sterydami, użycie tego typu leków dodatkowo nasila odpowiedź Th17, rozsiewa infekcje i pogarsza stan pacjenta.

Powszechnie wiadomo, że glikokortykosteroidy mają wyjątkowo negatywny wpływ na chorych na chorobę z Lyme. Zarówno chory przyjmujący syntetyczne glikokortykosteroidy, jak i ten będący pod wpływek silnego długotrwałego stresu, osłabia układ immunologiczny oraz, co równie istotne, doprowadza do szybkiej mutacji limfocytów MDR1 + Th17 odpornych na przeciwzapalne działanie hormonów. Takie zmutowane limfocyty prozapalne są nie tylko oporne na leczenie sterydami ale również bardziej żywotne i agresywne. Za uodpornienie się fenotypu Th17 na sterydy odpowiadają dwa mechanizmy, interleukina IL-6 oraz białko oporności wielolekowej MDR1. Należy jednocześnie zahamować te dwa mechanizmy aby nie doprowadzić do nabywania oporności na leczenie zarówno lekami syntetycznymi, jak również tymi pochodzenia naturalnego.

Reasumując, zastosowanie inhibitorów interleukin IL-1B, IL-6, IL-23, jak również glikoproteiny MDR1, skutecznie hamuje limfocyty Th17 i przyczynia się do wyeliminowania wielu objawów spowodowanych przez krętki w tym zapalenia stawów oraz objawów neurologicznych.

Źródło : www.ebioscience.com

Protokół hamujący limfocyty Th17

a) Resweratrol — związek wystepujący w Rdestowcu japońskim (Fallopia japonica, Reynoutria japonica) redukuje ilość interleukiny IL-17 oraz IL-17A.

b) Magnolia (Magnolia L.) — hamuje interleukine IL-6 oraz IL-8.

c) Kwas kawowy — hamuje uwalnianie limfocytów Th17.

d) Kwas betulinowy — selektywnie hamuje limfocyty Th17.

e) Kwas ursolowy — selektywnie hamuje limfocyty Th17.

f) Cynk — hamuje limfocyty Th17

g) Winorośl amurska (Vitis amurensis) — jest inhibitorem glikoproteiny MDR1(białka   oporności wielolekowej).

h) Baikalina — jest silnym inhibitorem interleukiny IL-6