W ostatnich latach pogłębiłem wiedzę o tym, jak skutecznie wspomagać leczenie przewlekłych chorób obejmujących stany zapalne, niedobór odporności i/lub
autoimmunizację (niektórzy chorzy mają elementy wszystkich trzech).

Jako praktyk koncentruję się na rozpoznaniu i eliminowaniu przyczyn choroby. Niestety, ten proces może być utrudniony przez rozregulowany układ odpornościowy.
Zamiast łagodzić objawy, wysiłki mające na celu np wyeliminowanie infekcji
mogą w rzeczywistości prowadzić do jeszcze większego braku równowagi w układzie odpornościowym, a w rezultacie do większego stanu zapalnego,
bólu i zaostrzenia objawów. Jest to stresujące i zniechęcające zarówno dla pacjenta, jak i dla lekarza czy fitoterapeuty.

Podczas gdy większość cierpiących na złożoną przewlekłą chorobą ma jakieś dysfunkcje układu odpornościowego, ślepe dodawanie suplementów do planu leczenia często nie skutkuje namacalną poprawą zdrowia lub odporności.
Zamiast tego, jak na ironię, może to prowadzić do zaostrzenia objawów.

Ta kliniczna zagadka była od lat źródłem frustracji, zwłaszcza w najtrudniejszych przypadkach medycznych. Zagłębijając się w działanie układu odpornościowego wyciągamy nastepujące wnioski:

Układ odpornościowy jest niezwykle złożony, jest napędzany wieloma pętlami sprzężenia zwrotnego i ma nieodłączne mechanizmy samoregulacji, które zawodzą w większości przypadków złożonej choroby jaką jest przewlekła infekcyja.

Proces zdrowienia można znacznie usprawnić, bepośrednio oddziaływując na mechanizmy samoregulujące .

Układ odpornościowy obejmuje 4 główne gałęzie aktywności, które funkcjonując optymalnie utrzymują dynamiczną równowagę (np. gdy jedna jest podwyższona, druga jest zmniejszona). Te ramiona aktywacji układu odpornościowego obejmują:

Th1: Pierwsza linia szybkiej obrony przed bakteriami i wirusami. Deficyt Th1 jest odzwierciedlony w niezdolności do zapobiegania lub wyleczenia infekcji wirusowych lub bakteryjnych.
Th2: Aktywowany przez ekspozycję na alergeny, pasożyty, pleśń; przewlekłą ekspozycje na stres i/lub czynniki środowiskowe prowadzi do chronicznego stanu zapalnego. Wiele chorób przewlekłych takich jak astma, MCAS, chroniczne zmęczenie, przewlekłe stany zapalne i wyczerpanie nadnerczy wiąże się z dominacją Th2.
Th17: Silnie aktywowany przez ekspozycję na pleśń i toksyny, w nadmiarze prowadzi do autoimmunizacji oraz innych chorób zapalnych.
T-reg: Reguluje odpowiedź immunologiczną, wspiera tolerancję na żywność i zapobiega autoimmunizacji. Zbyt aktywny hamuje układ odpornościowy i może zwiększać podatność na nowotwory, z kolei deficyt prowadzi do chronicznego stanu zapalnego.

Dobra wiadomość jest taka że istnieje wiele sposobów na korygowanie działania układu odpornościowego.
Aby zrobić to skutecznie, należy wyjaśnić naturę braku równowagi układu odpornościowego u chorego.
Jednym ze sposobów na to jest użycie odpowiednich badań i testów laboratoryjnych.

---

Czynniki rozregulowujące układ immunologiczny:

• Infekcje (Borrelia, Bartonella, Candida, EBV, pierwotniaki)
• Toksyny pleśni / zarodniki pleśni
• Endotoksyny bakteryjne
• Alergeny wewnętrzne / roztocza
• Bezsenność
• Niedotlenienie (nieefektywne oddychanie, siedzący tryb życia)
• Rozregulowanie poziomu cukru we krwi
• Stres/trauma fizyczna lub emocjonalna
• Toksyny chemiczne/przemysłowe
• EMF – smog elektromagnetyczny
• Zaburzenia równowagi hormonalnej
• Genetyka
• Procesy starzenia
• Poważny uraz mózgu
• Nietolerancje pokarmowe

---

Konsekwencje rozregulowanego układu immunologicznego:

Niemożność wyeliminowania infekcji
Przerost drożdży / candida / SIBO
Nietolerancje pokarmowe
Stany zapalne układu nerwowego
Chroniczne zmęczenie
Brak równowagi i niedobór hormonów płciowych
Akumulacja toksyn
CDR ( cell danger response )
Hipoksja (niskie dotlenienie tkanek)
Bezsenność
Rozregulowanie poziomu cukru we krwi

---

Mediacja immunologiczna protokoły leczenia

Protokół Th1(niedobór odporności)
Th1 – zwalcza infekcje bakteryjne, wirusy oraz niektóre grzyby . Niedobór powoduje niską skuteczność ziół bakteriobójczych oraz antybiotyków w eliminowaniu infekcji.

• Liposomalne formuły elimunujące infekcje
• Formuła ziołowa wspierająca odpornośc wrodzoną (Th1)
• Adaptogeny
• Grzyby medyczne
• Suplementy wspierające wrodzoną odporność :

• NAC
• Witamina D3
• Niacyna

Protokół Th2 ( w dominacji odpowiedzić Th2 )
• Dominacja odpowiedzi Th2 powoduje -> alergie, astme, dysbioze , egzeme, CFS,MCAS oraz wiele przewlekłych stanów zapalnych.
• Dominująca odpowiedz Th2 tłumi odpowiedz Th1 odpowiedzialną za eliminacje boreliozy, wirusów oraz innych bakterie.

• Formuła ziołowa modulująca odpowiedz Th2
• Liposomalna formuła Immune Calm
• Dieta AIP(auto immune protocol )
• Lumbrokinaza
• NAC
• Kwercetyna i buforowana witamina C
• Berberyna

Protokół Th17 (w dominacji odpowiedzi Th17 / Wsparcie odpowiedzi Treg)

Protokół Th17 – odpowiedz wyzwalana przez toksyny, pleśń;

Przewlekłe zatrucia chemiczne (tj. insektycydy, pestycydy, herbicydy, sztuczne hormony i konserwanty, związki chemiczne, rozpuszczalniki chemiczne, tworzywa sztuczne, czyszczenie, detergenty, rozcieńczalnik do farb, zmywacz do paznokci,włókna dywanowe i wszelkie inne produkty, które mogą zawierać toksyczne opary lub zapachy)
Przewlekłe zatrucie metalami ciężkimi (tj. arsenem, kadmem, ołowiem, rtęcią)
Przewlekłe zatrucie spowodowane zanieczyszczeniem powietrza (tj. spalinami, oparami, perfumami, odświeżaczami powietrza, i innymi toksynami w powietrzu)
Przewlekłe zatrucie spowodowane nagromadzeniem leków i ich metabolitów

• Dominacja Th17 prowadzi do autoimunologii, stanow zapalnych
• Powoduje niekontrolowany stan zapalny
• Prowadzi do wielu zaburzeń autoimmunologicznych
• Wysoki poziom Th17 hamuje odpowiedz Th1 , aktywuje infekcje wirusowe , bakteryjne
• Wysoki poziom Th17 hamuje odpowiedz Treg

Formuła ziołowa redukująca odpowiedz Th17
Liposomalna formuła Immune Calm

Blokery odpowiedzi Th17
• Oksymatryna
• Berberyna
Promotorzy Treg
• Lumbrokinaza
• Ganoderma
• Kannabinoidy

UWAGA: Informacje na tej stronie służą wyłącznie celom informacyjnym i nie mogą być używane w celach diagnostycznych lub terapeutycznych. Informacje te  nie mogą być stosowane jako substytut  profesjonalnego diagnozowania i leczenia.  Przed podjęciem jakiejkolwiek terapii, należy skonsultować się z lekarzem .

Pełne informacje o formułach,  , mieszankach ziołowych, protokołach indywidualnych  proszę o kontakt:  email: janoruba@centrumfitoterapii.com

Testy które warto rozważyć w chorobie nowotworowej, w celu monitorowania skuteczność terapii.

Albumina jest białkiem najobficiej występującym w krwiobiegu. Wysoki poziom
zapobiega mutacji. Niski poziom jest wczesnym prognostykiem zachorowalności i śmiertelności.

Płytki krwi – aby nowotwór mógł się rozprzestrzeniać i rosnąć, płytki krwi muszą się agregować i zlepiać . Komórki nowotworowe muszą zatrzymać się w jednym miejscu na około 20 minut, aby rozpocząć kolonizację , mogą to zrobić tylko jeśli występuje zakrzep krwi. Prawie wszyscy pacjenci z rakiem wykazują tendencję do gęstej krwi. Jeżeli liczba płytek krwi zaczyna wzrastać powyżej normalnego zakresu, prawdopodobnie nowotwór się rozprzestrzenia.
Hamowanie agregacji płytek krwi jest krytycznym elementem w hamowaniu progresji nowotworu – to jeden z powodów, dla których pacjenci z rakiem prostaty, a także wieloma innymi nowotworami, w tym płuc i
piersi, mają siedmiokrotnie zwiększone ryzyko powstania zakrzepów krwi w nogach lub płucach. Najnowsze badania sugerują, że płytki krwi mogą uwalniać czynniki angiogeniczne, takie jak VEGF. Udary zatorowe to
najczęstsza przyczyna udaru mózgu u pacjentów z chorobą nowotworową.

D-dimery osocza wskazuje na trwającą fibrynolizę. Test D-dimerów powie nam, czy możemy mieć zakrzep
gdzieś w organizmie lub czy istnieje ryzyko powstania skrzepu. Wartość 0-1 jest optymalna i oznacza brak ryzyka powstania skrzepu. Im wyżej 1, tym większe prawdopodobieństwo powstania skrzepu. Zakres który lubie widzieć i uważam za bezpieczny, wynosi poniżej 0,40.

Fibrynogen to kolejny pomocny test pozwalający określić prawdopodobieństwo rozwoju lub progresji raka. Jest dobrym wskaźnikiem ryzyka zakrzepicy i zakrzepów krwi. Poziom fibrynogenu najlepiej utrzymywać poniżej 350.

Homocysteina – Poziom homocysteiny powinien być poniżej 9

Hemoglobina – Poziom hemoglobiny A1L –  powinien być poniżej  6

Ferytyna w krwiobiegu  poniżej 100 – jeśli poziom ferrytyny przekracza 100
jest za wysoki.

Cholesterol – Niski poziom cholesterolu może wskazywać na osłabiony układ odpornościowy.

Insulina na czczo powinna wynosić poniżej 5

VEGF – poziom można sprawdzić badaniami krwi. Jest markerem angiogenezy.

Białko C reaktywne (CRP) powinno być poniżej 0,5 , optymalnie jeśli łączymy z badaniem cytokiny IL-6.

Panel cytokin Il-1beta ,Il-6 , Il-8 ,Il-10 , Il-12 ,TNF-alfa pozwala ocenić stan zapalny w organizmie i stopień złośliwości nowotworu.
https://www.alablaboratoria.pl/badanie/10361/profil_cytokin_stanu_zapalnego_-_il-1beta_il-6_il-8_il-10_il-12_tnf-alfa

 Neutrofile / Limfocyty ratio  – standardowy test  pozwala ocenić stan układu immunologicznego i stopień złośliwości nowotworu.

Testy pomocnicze przy glikolizie – Insulina , metabolizm glukozy , C- peptyd , ILGF-1 , Leptyna
Dehydrogenaza mleczanowa (LDH-5) – standardowy test

Badanie poziomu miedź ,cynk, ceruloplazmina .
Miedź zasila angiogenezę. Poziom miedzi powinien wynosić od 18 do 24, to optymalny zakres.
Istotne by utrzymać miedź na niskim poziomie by zatrzymać wzrost guza.
Ceruloplazmina (ferroksydaza) to białko, które produkowane jest w wątrobie, ma za zadanie wiązać oraz transportować jony miedzi we krwi.

UPA – enzym proteolityczny, który przyczynia się do osłabienia  macierzy zewnątrzkomórkowej.
Poziom większy niż 3 ng/mg białka. Podwyższony wskazuje na złe rokowania.

PH moczu

Cyrkulujące komórki nowotworowe –  testy wykonujemy raz na 3-6 miesięcy

Pozostałe testy:

Topoizomeraza 1  

Kwas moczowy – niski poziom kwasu moczowego wskazuje na zaburzoną detoksykację, zwłaszcza aldehydów. Wskazuje również na zaburzony układ odpornościowy

Fosfataza alkaliczna wzrasta, gdy występuje nadmierny metabolizm kostny (przerzuty) w wątrobie.

DHEA – steroidowy hormon prekursorowy hamujący dehydrogenazę glukozową i fosforanową ,
wpływa na metabolizm raka. Częsty DHEA  niedobór, zwłaszcza w przedmenopauzalnym raku piersi.

Profil lipidowy – podwyższony cholesterol wskazuje na wysoką aktywność 3 hydroksy 3 metyloglutarylokoenzymu A
reduktazy (HMG-CoA) w wątrobie, która wytwarza cholesterol, ale także promuje aktywność komórek rakowych.

Insulinopodobny czynnik wzrostu 1 (IGF1) – stymuluje wymianę komórek. Szczególnie istotny
w nowotworze mózgu, prostaty, piersi, jajnika i przewodu pokarmowego.

Melatonina – często niski poziom w raku piersi i prostaty .

Białko monoklonalne – przeciwciało wytwarzane przez komórki plazmatyczne i podwyższone w szpiczaku mnogim.

Swoista enolaza neuronowa – marker guzów neuroendokrynnych, zwłaszcza niedrobnokomórkowego raka płuc
i nerwiaka niedojrzałego u dzieci, a także guza z komórek wysp trzustkowych, guza chromochłonnego i
w nowotworze tarczycy.

Wszystkie te analityczne badania , nad biologiczną charakterystyką raka są niezwykle istotne dla zrozumienia „IQ Nowotworu”

ELEMENTY STRATEGII HOLISTYCZNEGO WSPOMAGANIA LECZENIA NOWOTWORÓW.

1- Zmniejszenie niestabilności genetycznej – komórki rakowe wytwarzają wolne rodniki i rozwijają się w
środowisko utleniającym. Im wyższy poziom stresu oksydacyjnego, tym szybsze tempo
mutacji DNA.
2- Zapobieganie syntezie poliamin. Funkcjonują one jako punkt zbieżności dla
wiele szlaków transdukcji sygnału prowadzących do proliferacji komórek nowotworowych. Następujące
zapobiegają syntezie poliamin .
3- Zmniejszenie nieprawidłowej ekspresji genów – geny mogą kodować supresję guza lub
stymulację wzrostu. Geny, które hamują progresję raka, są często niedostatecznie wyrażane w
komórki rakowe i geny sprzyjające skłonnościom nowotworowym (onkogeny) są skończone
wyrażone. Te geny mogą być nadmiernie aktywowane przez akumulację żelaza i miedzi.
Nowotwór można zahamować poprzez normalizację czynników transkrypcyjnych.
4- Wywołanie różnicowania w komórkach nowotworowych – Większość komórek nowotworowych jest mniej zróżnicowana niż
normalne komórki, umożliwiając im szybką proliferację.
5- Hamowanie cyklu komórkowego – czynników wzrostu stymulujących ekspresję,wczesne onkogeny.
6- Wywołanie apoptozy – autofagia , ferroptoza,nekroza komórek nowotworowych.
7- Hamowanie angiogenezy i hipoksji
8- Blokowanie ścieżek odpowiedzialnych za glikolizę (PIK3K/AKT/MTOR, Dehydrenaza mleczanowa , LDH-5 ,IGF-1 , metabolizm glutaminy)
9- Modulacja hormonów, takich jak estrogen, progesteron, androgeny, hormony nadnerczy,
insulina, melatonina.
10- Modulacja szlaków detoksykacji (NRF2)
11- Redukcja nieprawidłowej transdukcji sygnału
12- Promowanie komunikacji między komórkami poprzez normalizację funkcji adhezji komórek .
13- Zmniejszenie przepuszczalność naczyń i hamowanie angiogenezy poprzez degradację fibryny,
normalizacja przepuszczalność naczyń, redukcja produkcji prostaglandyn (PGE2),
redukcja COX-2, VEGF, bFGF, histaminy, kwasu mlekowego, IGF-1.
14- Hamowanie inwazji i przerzutów poprzez hamowanie hialuronidazy, elastazy , kolagenazę , transformacji EMT-MET , TGF-beta , MMP2,9 , wzmocnienie tkanki łącznej oraz zmniejszenie agregacji płytek.
15- Zmniejszenie stanu zapalnego poprzez redukcję poziomu cytokin IL-1B, NLRP3, IL-6,IL-17,NF-KB, TNF-alfa ,CRP oraz normalizację aktywności prostaglandyn i leukotryn.
16- Wspomaganie układu odpornościowego (modulacja Th1/Th2 , Ihibitory PD-L1,Inhibitory Treg,aktywacja komórek T cytotoksycznych,
komórek NK , Komórek T gamma delta,konwersja makrofagów M2 do M1, stymulacja IL_2 )
17- Wspieranie nadnerczy oraz redukcja hormonów stresu. Rak jest organizmem oportunistycznym wykorzystującym stres do wzrostu, proliferacji , metastazy.
18- Zmniejszenie prawdopodobieństwa nawrotu przyszłych mutacji
19 – Pozostałe istotne elementy  to objęcie procesem terapeutycznym następujących czynników tworzących środowisko dogodne dla raka:
     hiperinsulinemia , niedoczynność tarczycy, wysoki poziom kortyzol,wyczerpanie neuroendokrynne.

PRZYKŁADOWE FORMUŁY WSPOMAGAJĄCE TERAPIĘ NOWOTWORÓW OBEJMUJĄCE ELEMENTY ORAZ ŚCIEŻKI BIOCHEMICZNE WYMIENIONE POWYŻEJ:

Poniższe mieszanki ziołowe charakteryzują nastepujące elementy:
Schematy onkostatyczne , są budowane  w oparciu o różne grupy związków (alkaloidy, terpeny , kwasy fenolowe ,beta glukany ….)
Multizadaniowość  to efektywność . Odmienne związki przyczepiają się do różnych receptorów mają odmienny profil fitofarmakologiczny.
Synergię działania

Bioprzyswajalność – forma liposomalna
Rotacja formuł/onkostatyków niezbędna w prewencji rozwinięciu oporności .

                 

FO
Antitumoral, carcinostatica

Artemisa annua
Robia rubescens
Cinchona officinalis
Tropaeolum majus

Echinocistis
Diplolepis rosae
Spatholobus
Polygonum Cuspidatum

MYKO-ONKOSTAT
Trametes versicolor  / Ganoderma lucidum  ekstrakt wodny

————PROTOKÓŁ OFENSYWNY—————-

NANO ONKOSTAT /carcinostatica/
Artemizynina/Emodyna dawki progresywne + Inhibitory deacetylaz histonów (HDI) + IP6

Trzy filary metabolizmu komórek rakowych/INHIBITORY

Hamowanie plastyczność metabolicznej komórek nowotworowych wymaga połączenia minimum dwóch inhibitorów blokująych wszystkie trzy szlaki (glikolizy,auofagii,OXPHOS).

Inhibior glikolizy

Kwas dichlorooctowy DCA + Kwas alfa-liponowy + Tiamina – Nebulizer

Inhibitor autofagii

Berebryna , Thymoquinone , Hydroxychloroquine – dwa do wyboru

Inhibitor OXPHOS(Fosforylacji oksydacyjnej)
Niklosamid

Pozostałe

Tinctura Croci  dawki progresywne

Bromelain
Witamina D  4000
Melatonina 20mg +  Astragalozyd  IL-2 + Beta Glukany

FORMUŁA NA BAZIE NANOEMULSJI LIPOSOMALNEJ NANO ONKOSTAT
Antitumoral

Berberyna
Matryna
CBD
Kurkumina
Kwercetyna
Nano srebro
Felandren
Listea cubeba /citral,limonen, geraniol,citronelal/  olejek
Cedrus atlantica olejek
Pinus sylvestris olejek
Eucalyptus globulus olejek
Pelargonium graveolens olejek
Boswellia serrata olejek

UWAGA: Informacje na tej stronie służą wyłącznie celom informacyjnym i nie mogą być używane w celach diagnostycznych lub terapeutycznych. Informacje te  nie mogą być stosowane jako substytut  profesjonalnego diagnozowania i leczenia.  Przed podjęciem jakiejkolwiek terapii, należy skonsultować się z lekarzem .

Zgodnie z ustawą z dnia 4 lutego 1994 r. o prawie autorskim jakiekolwiek kopiowanie, rozpowszechnianie (we fragmentach, lub w całości) zamieszczonych opisów bez zgody właściciela będzie traktowane jako naruszenie praw autorskich właściciela tychże opisów.

Uzyskaj dostęp do pełnej informacji o onkostatach , izolatach .

Pełne informacje o formułach,  , mieszankach ziołowych, protokołach indywidualnych  proszę o kontakt:  email: janoruba@centrumfitoterapii.com

Matryna i oksymatryna to alkaloidy wyizolowane z korzenia Sophora flavescens (Leguminosae) .

Korzyści ze stosowania

Borelioza to choroba multinfekcyjna w której poza eliminowaniem infekcji istotna jest również odpowiednia modulacja układu immunologicznego , eliminowanie nadmiaru toksyn  oraz ochrona komórek i organów przed uszkodzeniami. Co trzeci chory na chroniczną boreliozę  cierpi na jakąś formę choroby autoimmunologicznej , uogólnione stany zapalne  , sensytywność wynikającą ze zbyt dużej akumulacji toksyn. Oksymatryna i matryna to  fitozwiązki które maja bardzo wiele korzyści dla chorych zmagających się z infekcjami odkleszczowymi.

Choroby autoimmunologiczne w przebiegu boreliozy.
Stany zapalne uogólnione oraz stany zapalne układu nerwowego w przebiegu boreliozy
Regeneracja osłonki mielinowej
Działanie ochronne przed toksynami- neurotoksyny na układ nerwowy oraz organy

Ból , neuropatia
Nadmierna reakcja histaminowa

1. Oksymatryna i matryna blokuje reakcje autoimmunologiczne / induktor immunotolerancji komórek T.

Wykazano, że matryna, alkaloid pochodzący z korzenia rosliny Sophora flavescens jako jedyny wywołuje anergię komórek T w ludzkich komórkach Jurkat.
Komórki wystawione na działanie matryny wykazywały znacznie zmniejszoną ekspresję mRNA interleukiny-2, wskaźnika anergii komórek T,gdy komórki były stymulowane antygenami, anty-OKT3 plus anty-CD28. Zatem matryna jest mocnym kandydatem jako induktor immunotolerancji komórek T, tym samym blokowania reakcji autoimmunologicznej.

2. Redukuje stany zapalne w układzie nerwowym oraz ekscytotoksyczność w przebiegu Boreliozy

Oksymatryna ma działanie neuroprotekcyjne i może zapobiegać stanom zapalnym mózgu(mgła umysłowa , problemy z koncentracją).

Aktywacja TLR4 jest głównym czynnikiem inicjującym stan zapalny prowadzącym do neurodegeneracji, oksymatryna hamuje tę aktywację.

Oksymatryna chroni neurony hipokampu przed uszkodzeniami ( problemy kognitywne , pamieć) .

Oksymatryna może zapobiegać ekscytotoksyczności w mózgu poprzez ochronę neuronów przed neurotoksycznością wywołaną ekspozycją na N-metylo-D-asparaginian (NMDA)

3. Łagodzi endotoksemię oraz stany zapalne w przebiegu Boreliozy, działa ochronnie na komórki ,organy .

Oksymatryna może zapobiegać staną zapalnym wywołanym przez lipopolisacharydy (LPS) bakterii:

Jelita (zmniejsza Il-17)
Serce (zmniejsza TNF-α / p38-MAPK / kaspazy-3)
Hippocampus (zmniejsza TLR4)
Nerki (zmniejsza JAK2 / STAT3)
Wątroba (indukuje Nrf2 / HO ‑ 1 / NADPH / GSH-PX / SOD, zmniejsza TLR4 / PI3K / Akt / GSK-3β i ROS)
Płuco (zmniejsza JNK)
Makrofagi (zmniejsza TLR4)
Mikroglej (zmniejsza TLR4)
Trzustka (zmniejsza TLR4 / MyD88 / NF-κB)
Zmniejszając ekspresję akwaporyny 1 (AQP1) w komórkach śródbłonka naczyniowego, oksymatryna może zmniejszyć zapalny obrzęk komórkowy.

4. Eliminuje ból
Działając na receptory mu- (MOR) i kappa-opioidowe (KOR) oraz endogenne endorfiny (takie jak dynorfina A), matryna może zmniejszać ból.

Matryna łagodzi ból spowodowany skórczem mięśni.

Matryna może łagodzić bolesną neuropatię .

Działanie przeciwbólowe matryny jest zależne od neurotransmisji cholinergicznej i dopaminergicznej.

5. Zmniejsza reakcje alergiczne oraz poziom histaminy w przebiegu Boreliozy.
Hamuje ekspresję genu receptora histaminowego H1 (H1R) i interleukiny (IL) -4 (hamują aktywację PKCδ).

Matryna może również tłumić H1R przez białko szoku cieplnego 90 (Hsp90).

Hamuje uwalnianie histaminy (poprzez sygnalizację FAT10-NF-κB) z komórek tucznych.

6. Łagodzi objawy neuroboreliozy , stwardnienia rozsianego i chorób neurodegeneracyjnych, pomaga odbudować mielinę.
Matryna może łagodzić stany zapalne w stwardnieniu rozsianym (MS), zmniejszać demylenację, indukując NRF2 w mózgu.

Matryna zwiększa ekspresję neurotrofiny 3 (NT3) (silny czynnik neurotroficzny sprzyjający remielinizacji i przywracaniu funkcji neuronów).

Matryna promuje również remielelinację poprzez dojrzewanie oligodendrocytów (poprzez sygnalizację PI3K / Akt / mTOR)

Matryna może pomóc komórkom mikrogleju przejść z M1 (stan zapalny) do M2 (stan przeciwzapalny).

Matryna zwalcza ekscytotoksyczność w przebiegu SM, neuroinfekcji poprzez obniżanie poziomu glutaminianu i zwiększanie poziomu GABA,
a także wzmacnianie ekspresji transporterów glutaminianu (GLT-1 i GLAST).

7.Przeciwzapalne działanie matryny na oczy

Wyniki badań wskazują, że matryna może stać się bezpieczniejszym środkiem przeciwzapalnym niż kortykosteroidy.

BEREBRYNA i OKSYMATRYNA SYNERGIA

Oksymatryne warto kojarzyć z innymi alkaloidami takim jak np. berberyna . Alkaloid ten potęguje korzystne działanie berberyny oraz oddziałuje na schorzenia z którymi nie radzi sobie berberyna.
Najkorzystniejsza i najefektywniejsza jest forma liposomalnej nano emulsji , alkaloidy (oksymatryna, berberyna) tylko w takiej formie maja wystarczającą bioprzyswajalność i skuteczność, wnikają do trudno dostępnych miejsc przekraczają ,barierę krew mózg , barierę krew oko ,barierę krew jądro .

Metaloproteinazy macierzy zewnątrzkomórkowej (ang. matrix metalloproteinases, MMPs) są enzymami rozkładającymi białka oraz kolagen w macierzy zewnątrzkomórkowej. Enzymy te aktywują chemokiny oraz cytokiny prozapalne. Są jedynymi znanymi enzymami u ssaków, posiadającymi zdolność rozkładania kolagenu. Metaloproteinazy są tzw. enzymami proteolitycznymi. W przypadku bakterii borrelia uzależnienie od proteazy gospodarza jest krytyczne z powodu jej własnych niedoborów w enzymy proteolityczne. Zapożyczone enzymy pozwalają krętkowi przeniknąć szybciej do niemal wszystkich tkanek. Większość znanych rodzajów krętków borrelia wykorzystuje metaloproteinazy gospodarza. Metaloproteinazy typu MMP-2 oraz MMP-9 są silnie aktywowane w chronicznej infekcji krętakami borrelia, co powoduje rozkład kolagenu oraz stany zapalne stawów. Bakteria borrelia aktywując stan zapalny za pomocą enzymów gospodarza, odwraca uwagę układu immunologicznego, który atakuje własne tkanki.

Badania wykazały, że u myszy zainfekowanych krętkami borrelia miejsca o najintensywniejszym nacieku komórek zapalnych w macierzy zewnątrzkomórkowej nie były skuteczne w usuwaniu bakterii,w związku z czym, myszy te wykazywały bardzo wysokie obciążenie bakteriami borellia. Hamowanie enzymów proteolitycznych tzw. inhibitorami spowodowało zmniejszenie stanu zapalnego nie utrudniając jednocześnie zdolności zwierzęcia do kontroli zakażenia. Biorąc pod uwagę fakt, że uszkodzenie tkanki gospodarza w zakażeniu krętkami występuje głównie przez działanie metaloproteinaz gospodarza, nie zaś enzymów wytwarzanych przez bakterie, jest możliwe ograniczenie zapalenia i uszkodzenia komórek bez utrudniania układowi immunologicznemu wyeliminowaniu patogenu z organizmu.

Metaloproteinazy uczestniczą również w tworzeniu skrzepów krwi, które prowadzą do miażdżycy tętnic, jak również degradacji bariery krew mózg (ang. Blood–Brain Barrier, BBB) przyczyniając się tym samym do powstawania chorób neurodegeneracyjnych. W celu hamowania metaloproteinazy wykorzystywane są tzw. inhibitory. Inhibitory metaloproteinazy są kluczowe w leczeniu stanów zapalnych stawów oraz w neuroboreliozie. Stosując inhibitory pozbawiamy krętki podstawowego czynnika wirulencji. Jedynym z niewielu inhibitorów MMPs, które są szeroko dostępne klinicznie jest doksycyklina, sprzedawana pod nazwą handlową „Periostat”, jest stosowana klinicznie jako inhibitor metaloproteinazy do leczenia chorób przyzębia. Leki pochodzenia naturalnego są równie skuteczne mając przy tym szersze spektrum działania oraz mniej skutków ubocznych.

 

Przykładowe  inhibitory enzymów z grupy metaloproteinaza (matrix metalloproteinases – MMPs):

Magnolia (Magnolia officinalis) — hamuje enzymy proteolityczne MMP-1, MMP-3 oraz MMP-9.

 Czarna porzeczka (Ribes nigrum) — hamuje enzymy proteolityczne MMP-1, MMP-9.

 Ekstrakt z nasion winogron (Vitis vinifera L.) — hamuje enzymy proteolityczne MMP-1, MMP-3, MMP-7, MMP-8, MMP-9, MMP-13.

Inne inhibitory:

Korkowiec amurski (Phellodendron amurense), Wąkrotka azjatycka (Centella asiatica), Rozwar wielkokwiatowy (Platycodon grandiflorum), Świeża skórka żołędzi dębu (Quercus infectoria), Kwiaty aksamitki wyniosłej (Tagetes erecta).

 

___________________________________________________

BIBLIOGRAFIA

Infect Immun. 2009 Jul
Matrix metalloproteinase 9 plays a key role in lyme arthritis but not in dissemination of Borrelia burgdorferi.
Heilpern AJ, Wertheim W, He J, Perides G, Bronson RT, Hu LT.

Mol Pharmacol. 2012 Oct
Anacardic acid inhibits the catalytic activity of matrix metalloproteinase-2 and matrix metalloproteinase-9.
Omanakuttan A, Nambiar J, Harris RM, Bose C, Pandurangan N, Varghese RK, Kumar GB, Tainer JA, Banerji A, Perry JJ, Nair B

Biometals. 2012 Jun
Aluminum ammonium sulfate dodecahydrate purified from traditional Chinese medicinal herb Korean monkshood root is a potent matrix metalloproteinase inhibitor.
Shen Y, Liu S, Jin F, Mu T, Li C, Jiang K, Tian W, Yu D, Zhang Y, Fang X

Pharm Biol. 2013 Sep
Matrix metalloproteinase, hyaluronidase and elastase inhibitory potential of standardized extract of Centella asiatica.
Nema NK, Maity N, Sarkar BK, Mukherjee PK

Food Chem Toxicol. 2012 Dec
Michelia alba extract attenuates UVB-induced expression of matrix metalloproteinases via MAP kinase pathway in human dermal fibroblasts.
Chiang HM, Chen HC, Lin TJ, Shih IC, Wen KC

Food Chem Toxicol. 2011 Dec
Saponins from the roots of Platycodon grandiflorum suppress ultraviolet A-induced matrix metalloproteinase-1 expression via MAPKs and NF-kB/AP-1-dependent signaling in HaCaT cells.Hwang YP, Kim HG, Choi JH, Han EH, Kwon KI, Lee YC, Choi JM, Chung YC, Jeong TC, Jeong HG.
 J Periodontol. 2009 Nov
Grape seed extract suppresses lipopolysaccharide-induced matrix metalloproteinase (MMP) secretion by macrophages and inhibits human MMP-1 and -9 activities.
La VD, Bergeron C, Gafner S, Grenier D.

J Ethnopharmacol. 2011 Mar
Effect of Phellodendron amurense in protecting human osteoarthritic cartilage and chondrocytes.Kim JH, Huh JE, Baek YH, Lee JD, Choi DY, Park D