Patogeny bakteryjne ewoluowały w kierunku strategii zneutralizowania odpowiedzi immunologicznej gospodarza poprzez jej kalibracje, a tym samym osiągnięciu równowagi niezbędnej do jak najdłuższego przetrwania zarówno drobnoustroju jak i organizmu przez niego zainfekowanego. Ten kompromis jest prawdopodobnie wynikiem długiego procesu koewolucji między patogenami i ich gospodarzem. Strategie opracowane przez bakterie do tłumienia układu immunologicznego człowieka wynikają z silnego i długotrwałego ciśnienia selektywnego, niezbędnego dla przeżycia mikroorganizmu w niesprzyjającym dlań środowisku.

Przez dziesiątki lat mikrobiolodzy wierzyli, że bakterie dokonują destrukcyjnych zmian w organiźmie wyłącznie dzięki swoim wewnętrznym mechanizmom, nie potrzebując do tego układu immunologicznego gospodarza. Od ponad 10 lat ukazują się badania na temat tego, jak bakterie manipulują układem immunologicznym do swoich celów by osiągnąć korzyści reprodukcyjne. Bakterie ewoluowały w kierunku manipulowania dla własnych korzyści tzw. cytokinami,molekułami układu immunologicznego. Taka manipulacja coraz częściej jest uważana przez mikrobiologów za faktyczny czynnik wirulencji większości bakterii.

Bakterie chorobotwórcze mogą wykorzystywać różne strategie, które wprowadzają w błąd odpowiedź immunologiczną zainfekowanego gospodarza. Niektóre z mikroorganizmów, w tym krętki borrelia, stosują skuteczną strategię uniknięcia wykrycia przez zmylenie układu odpornościowego w początkowym etapie infekcji. Bakterie wydzielają również toksyny, które były do tej pory uznawane za molekularne narzędzie zdolne do spowodowania uszkodzenia komórek i tkanek ludzkich, tym czasem są cząsteczkami, które przede wszystkim mają za zadanie wpływać na reakcje odpornościowe.

Wpływ na układ odpornościowy toksyn mikroorganizmów może nastąpić poprzez szereg działań, takich jak stymulowanie wydzielania cytokin (toksyny bakteryjne są zarówno silnymi induktorami syntezy cytokin, jak również mogą działać jako inhibitory ich syntezy), chemokin, wpływ na prezentację antygenu, hamowanie limfocytów NK, B i T jak również apoptozę komórek układu odpornościowego.

Kluczowym procesem w przebiegu niemal każdej infekcji bakteryjnej jest stan zapalny.
Stan zapalny jest wrodzoną odpowiedzią układu immunologicznego gospodarza na atak mikroorganizmów bądź czynników niezakaźnych, takich jak choroby autoimmunologiczne.
W momencie infekcji bakteryjnej najczęściej aktywowane są prozapalne cytokiny takie jak czynnik martwicy nowotworu alfa (TNF), interleukina IL-1ß, IL-6 oraz IL-17. Te cząsteczki aktywne biologicznie rekrutują zarówno specyficzne, jak i niespecyficzne, komórki odpornościowe do miejsca infekcji a następnie aktywują je, przyczyniając się tym samym do wyeliminowania patogenów i przywrócenia równowagi w organizmie. Jednak istnieją sytuacje, gdy odpowiedz obronna gospodarza, w warunkach przewlekłego stanu zapalnego prowadzi do patologii. W takich przypadkach, układ odpornościowy może powodować uszkodzenia tkanek i hamować procesy naprawy co w konsekwencji prowadzi do dysfunkcji i niewydolności narządów. Przesadzony długotrwały stan zapalny spowodowany aktywnością cytokin TNF-alfa, IL-1ß, IL-6 oraz IL-17 sprzyja rozwojowi infekcji w chorobie z Lyme.

Stan zapalny zatem, ma dwukierunkowe działanie na wzrost bakterii. Łagodny do umiarkowanego stopnia miejscowy stan zapalny zapewnia środowisko sprzyjające gospodarzowi, gdzie zewnątrzkomórkowy i wewnątrzkomórkowy wzrost bakterii nie jest promowany i komórki fagocytarne są skuteczne w zabijaniu mikroorganizmów. Silny, nadmierny i długotrwały miejscowy stan zapalny może sprzyjać rozwojowi nowej infekcji poprzez promowanie zarówno wewnątrzkomórkowej jak i zewnątrzkomórkowej infekcji.

Uzasadnione jest więc założenie, że sposoby leczenia skierowane na kontrolowanie przesadzonych, chronicznych stanów zapalnych mogą być przydatne w ograniczaniu zakażeń bakteryjnych oraz destrukcji tkanek.